taz.de -- Entzugserscheinungen entschlüsselt: Antriebslos durch Kokainmangel

Der sogenannte „Cannabinoid-Rezeptor 1“ ist schuld. US-Forscher haben die Funktionsweise von Kokainkonsum und -entzug im Vorderhirn entdeckt.

WASHINGTON afp | Der Kokainentzug fällt Süchtigen sehr schwer. US-Wissenschaftler haben herausgefunden, warum das so ist. Sie untersuchten dafür, welche Auswirkungen Kokain auf bestimmte Gehirnzellen hat, wie aus der am Montag in der Zeitschrift [1][Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)] veröffentlichten [2][Studie] hervorgeht.

Bei ihren Versuchen mit genetisch manipulierten Mäusen konzentrierten sich die Wissenschaftler der Washington State University auf ein bestimmtes Molekül, den Cannabinoid-Rezeptor 1 (CB1). Der Rezeptor hemmt die Kommunikation zwischen Nervenzellen. Besonders wichtig ist er in einem für Emotionen und Motivation wichtigen Teil des Vorderhirns, dem Nucleus accumbens - auf den auch Kokain starke Effekte hat.

Die Ergebnisse erklären, wie der Entzug von Kokain Menschen unmotiviert und depressiv macht. Damit werden Ansätze für Methoden geschaffen, diesen Effekt zu vermindern und Rückfälle zu verhindern.

Wenn ein Mensch Kokain zu sich nimmt, „beschleunigt das alles und versetzt ihn in einen äußerst befriedigenden emotionalen Zustand“, erklärte der Hauptautor der Studie, Bradley Winters. Bei den Genmäusen in der Studie habe das Kokain zu einem erhöhten Ausstoß von CB1 geführt, was die Hyperaktivät im Nucleus-accumbens-Bereich des Hirns abbremse.

„Das ist, als müsse man auf die Bremse treten, während man einen steilen Hügel herabfährt“, so Winters. Allerdings verstehe das Gehirn mit nachlassender Wirkung des Kokains nicht, dass es die Bremsen wieder loslassen könne. „Jetzt fährt man einen flacheren Hügel herunter - aber nur mit zwei Meilen pro Stunde, weil der Fuß noch auf der Bremse klebt.“ Daher fühlen sich die Kokainsüchtigen schlecht und antriebslos. Besserung schafft dann meist erneuter Kokainkonsum.

11 Sep 2012

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